“- Por então, que mesmo após o tratamento que vocês fizeram na minha casa, as pulgas voltaram?
“- Deve ser um problema de resistência, dona. As pulgas não morrem mais com os inseticidas que aplicamos. Vamos refazer o tratamento, usando coisa bem mais forte!”
Esse diálogo imaginário (mas, muito comum na realidade) mostra que boa parte de nossos profissionais controladores de pragas está bem desinformada sobre o fenômeno biológico da resistência ou mostra um enorme desconhecimento desse assunto. Como recentemente ouvi em uma empresa comercial que visitei que, a razão do fracasso no tratamento executado por uma desinsetizadora tinha sido a “resistência”, resolvi voltar a falar um pouco desse tema, tentando esclarecer e talvez tirar dúvidas. Resistência, em biologia, é o desenvolvimento, em uma determinada linhagem de pragas (insetos, roedores, artrópodes, etc), da capacidade de suportar doses de agentes tóxicos que seriam normalmente letais para a maioria dos indivíduos numa população da mesma espécie. Resistência é um fenômeno com base genética e é hereditário (é transmitida de geração para geração), o que a torna diferente de tolerância que é um fenômeno individual e que não se transmite de pai para filho. A tolerância aparece sempre na presença de um determinado biocida, enquanto a resistência surge espontaneamente mesmo sem a presença do biocida contra o qual o animal demonstra ser resistente. Fala-se em resistência múltipla quando uma linhagem de insetos (ou outras pragas) é capaz de resistir a vários e diferentes compostos, às vezes de grupos químicos diferentes e com modos de ação também diferentes. Fala-se em resistência cruzada quando ocorre seu surgimento em uma população induzida por um determinado biocida, mas que deflagra a resistência também a outros biocidas de outros grupos. Neste caso, o que se sabe é que o elo comum é um mesmo sítio de atuação dos biocidas envolvidos. Por exemplo: resistência cruzada entre piretróides e organoclorados onde ambos agem nos canalículos de sódio presentes nas membranas celulares dos neurônios (as células responsáveis pela transmissão dos estímulos nervosos); ou entre organofosforados e carbamatos, pois ambos agem na inibição da colinesterase, o enzima essencial para a transmissão do estímulo nervoso de um neurônio para outro. Interessante notar que pode existir a chamada resistência comportamental: uma população aprende a evitar os pontos e áreas onde o biocida foi aplicado e assim vai levando a vida espertamente. As pragas podem se tornar realmente resistentes através de diferentes mecanismos. Tipicamente em roedores (mas não só neles) através de modificações celulares hepáticas e tissulares, o individuo consegue continuar a fabricar a vitamina K1 mesmo na presença dos anticoagulantes (ingredientes ativos dos raticidas hidroxicumarínicos ou indadiônicos) e assim, não é eliminado pelas doses usuais empregadas. Outro mecanismo é uma maior produção de enzimas degradativas, como oxidases, esterases, hidrolases e transferase que eliminam mais rapidamente certos agentes tóxicos que penetraram nos indivíduos. Às vezes, esses enzimas nem sempre são produzidos em maior quantidade, mas podem se tornar mais eficientes devido a pequenas modificações estruturais nas células do indivíduo. De qualquer sorte, a base da resistência é sempre genética; lá nos gens do indivíduo ocorre uma mudança ou o surgimento do gen da resistência. Vocês pensam que é fácil surgir resistência em uma determinada linhagem de uma praga? Não é, não! Uma enorme cadeia de eventos biológicos em sucessão precisa acontecer para que a verdadeira resistência se instale. Portanto, não fique pronunciando o santo nome da resistência em vão, porque, além de demonstrar pouca familiaridade com os fenômenos biológicos (especialmente se você estiver dialogando com algum individuo que tenha formação biológica), provavelmente você vai para o inferno ou, no mínimo para o purgatório, tamanho o pecado cometido!
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quinta-feira, 23 de maio de 2013
RESISTÊNCIA, RETORNO A ESSE TEMA
“- Por então, que mesmo após o tratamento que vocês fizeram na minha casa, as pulgas voltaram?
“- Deve ser um problema de resistência, dona. As pulgas não morrem mais com os inseticidas que aplicamos. Vamos refazer o tratamento, usando coisa bem mais forte!”
Esse diálogo imaginário (mas, muito comum na realidade) mostra que boa parte de nossos profissionais controladores de pragas está bem desinformada sobre o fenômeno biológico da resistência ou mostra um enorme desconhecimento desse assunto. Como recentemente ouvi em uma empresa comercial que visitei que, a razão do fracasso no tratamento executado por uma desinsetizadora tinha sido a “resistência”, resolvi voltar a falar um pouco desse tema, tentando esclarecer e talvez tirar dúvidas. Resistência, em biologia, é o desenvolvimento, em uma determinada linhagem de pragas (insetos, roedores, artrópodes, etc), da capacidade de suportar doses de agentes tóxicos que seriam normalmente letais para a maioria dos indivíduos numa população da mesma espécie. Resistência é um fenômeno com base genética e é hereditário (é transmitida de geração para geração), o que a torna diferente de tolerância que é um fenômeno individual e que não se transmite de pai para filho. A tolerância aparece sempre na presença de um determinado biocida, enquanto a resistência surge espontaneamente mesmo sem a presença do biocida contra o qual o animal demonstra ser resistente. Fala-se em resistência múltipla quando uma linhagem de insetos (ou outras pragas) é capaz de resistir a vários e diferentes compostos, às vezes de grupos químicos diferentes e com modos de ação também diferentes. Fala-se em resistência cruzada quando ocorre seu surgimento em uma população induzida por um determinado biocida, mas que deflagra a resistência também a outros biocidas de outros grupos. Neste caso, o que se sabe é que o elo comum é um mesmo sítio de atuação dos biocidas envolvidos. Por exemplo: resistência cruzada entre piretróides e organoclorados onde ambos agem nos canalículos de sódio presentes nas membranas celulares dos neurônios (as células responsáveis pela transmissão dos estímulos nervosos); ou entre organofosforados e carbamatos, pois ambos agem na inibição da colinesterase, o enzima essencial para a transmissão do estímulo nervoso de um neurônio para outro. Interessante notar que pode existir a chamada resistência comportamental: uma população aprende a evitar os pontos e áreas onde o biocida foi aplicado e assim vai levando a vida espertamente. As pragas podem se tornar realmente resistentes através de diferentes mecanismos. Tipicamente em roedores (mas não só neles) através de modificações celulares hepáticas e tissulares, o individuo consegue continuar a fabricar a vitamina K1 mesmo na presença dos anticoagulantes (ingredientes ativos dos raticidas hidroxicumarínicos ou indadiônicos) e assim, não é eliminado pelas doses usuais empregadas. Outro mecanismo é uma maior produção de enzimas degradativas, como oxidases, esterases, hidrolases e transferase que eliminam mais rapidamente certos agentes tóxicos que penetraram nos indivíduos. Às vezes, esses enzimas nem sempre são produzidos em maior quantidade, mas podem se tornar mais eficientes devido a pequenas modificações estruturais nas células do indivíduo. De qualquer sorte, a base da resistência é sempre genética; lá nos gens do indivíduo ocorre uma mudança ou o surgimento do gen da resistência. Vocês pensam que é fácil surgir resistência em uma determinada linhagem de uma praga? Não é, não! Uma enorme cadeia de eventos biológicos em sucessão precisa acontecer para que a verdadeira resistência se instale. Portanto, não fique pronunciando o santo nome da resistência em vão, porque, além de demonstrar pouca familiaridade com os fenômenos biológicos (especialmente se você estiver dialogando com algum individuo que tenha formação biológica), provavelmente você vai para o inferno ou, no mínimo para o purgatório, tamanho o pecado cometido!
domingo, 31 de janeiro de 2010
NOS PRIMÓRDIOS DA RESISTÊNCIA
Gosto muito de História. Devoro rapidamente qualquer livro que se relacione à qualquer período da civilização e, não raro, fico buscando na Internet, sempre que posso (significa: quando encontro tempo), este ou aquele fato histórico que me chamou a atenção. Vez ou outra, deparo-me com alguma informação um tanto rara ou não tão conhecida e fico ansioso para compartilhar o novo conhecimento com outras pessoas. Foi o que aconteceu bem recentemente, quando eu escrevia um tema para a revista da ABCVP; encontrei algo que aproveito para compartilhar com meus leitores que também possam ser interessados por história, ainda que seja da série Cultura Inútil. Aliás, sou tão aficcionado da Cultura Inútil que em meu próximo GTO (Guia Técnico Operacional) em fase de preparação, vou incluir um capítulo só sobre Cultura Inútil!
O fenômeno da resistência em roedores sinantrópicos aos raticidas anticoagulantes despertou minha atenção há tempos e sempre busquei saber mais sobre o tema. Fascinante! Desde os mecanismos bioquímicos mais intrincados, a base genética, o impacto que causou nas abordagens técnicas de seu controle e tudo mais que se relacione. Pois não é que encontro em um antigo exemplar da revista England off Magazine, a descrição detalhada da primeira vez que surgiram roedores resistentes no mundo. Vou tentar reproduzir o que teria acontecido, contando esse “causo” do meu jeito, por suposto.
A história começa lá por volta de 1938 ou 1939, quando pesquisadores norteamericanos sintetizaram uma substância anticoagulante a partir da secreção de uma árvore africana chamada pelos locais de cumarú (Haba tonka) que provocava fortes hemorragias nos animais que a ingeriam. Foi dado o nome técnico de warfarin (as iniciais do Wisconsin Alumni Research Foundation) que no Brasil e na França foi denominado de cumarina. Amplamente utilizada durante a II Grande Guerra (1939 / 1945) para combater com sucesso os ratos nas trincheiras, logo esse composto ganhou forma comercial e foi amplamente adotado e utilizado em todo o mundo. Em 1955, por exemplo, a warfarina e outros compostos do mesmo grupo dominavam cerca de 79% de mercado mundial de raticidas. Nessa época, parecia que o homem, finalmente, havia vencido sua milenar guerra contra os ratos, embora alguns especialistas da época já tivessem começado a alertar sobre os riscos de utilizar maciçamente um único tipo de raticida, no que não foram ouvidos. Não deu outra!
Pouco tempo depois, um competente veterinário escocês conhecido como Dr.Reynold, típico do interior, aceitou um emprego público de assistência à pecuária indo substituir um colega no condado de Brunswich, perto da cidade de Perth na Escócia e lá acabou ficando por nove anos. Assistia entre outras da região, à Fazenda Coy onde uma crescente população de ratazanas estava causando prejuízos. Uma firma distribuidora de defensivos agrícolas e veterinários, T.R.Hammet, vendia produtos à base de warfarina e seu vendedor, Sr.Norton, impressionou favoravelmente o Dr.Reynold que passou a indicar durante três anos seguidos o raticida conhecido na região como “veneno americano” para as fazendas a que dava assistência. O resultado sempre era montes de ratos mortos, sendo queimados todas as manhãs com gasolina. As corujas da região começaram a ter que buscar alvos alternativos, tal o sucesso daquele raticida!
Lá pelo dia 15 de setembro de 1960, o Dr.Reynold recebeu um chamado de emergência da fazenda dos Coy onde presenciou um espetáculo impressionante: milhares de ratos em toda parte, nos celeiros, nas adegas, nos cercados, nos depósitos e até dentro da própria casa da fazenda. Ratos cevados e robustos. Milhares de manchas escuras que se movimentavam desordenadamente no solo. Atônito, Dr.Reynold prontamente foi localizar as iscas com warfarina que ele próprio havia distribuído no terreno, mas estas haviam simplesmente desaparecido. Dr.Reynold, intrigadíssimo, voltou a seu escritório para dar uma olhada em seus livros técnicos, mas não encontrou resposta. Naquela mesma tarde telegrafou para o Departamento de Agricultura de Edimburgo, a capital da Escócia, pedindo ajuda. Eis o texto do famoso telegrama: “Situação emergência. Colossal colônia ratazanas imunes à warfarina está destruindo colheita fazenda Coy. Peço urgente envio inspetor”. De Edimburgo, a notícia chegou a Londres. Duas semanas se passaram sem nada acontecer até que a burocracia fosse vencida e fosse enviada a Brunswich uma comissão de funcionários para averiguar a veracidade e extensão do problema relatado concisamente pelo Dr.Reynold em seu aflito telegrama. Bem típico dos ingleses, não! Pois é! A tal comissão voltou correndo a Londres, em pânico. A situação não era grave, era gravíssima! Se aquela colônia de ratos se espalhasse, toda a colheita da região estaria em risco. Afinal, na Grã Bretanha, havia apenas duas toneladas de outros tipos de raticidas diferentes da warfarina; ia ser preciso importar rapidamente raticidas não cumarínicos. O Condado de Brunswich foi então transformado em um verdadeiro quartel general fervilhando de técnicos e operadores, comandados por um general taciturno que pertencia ao Corpo de Química do Exército Real. A estratégia central da batalha desenhada pelo general, era provocar a saída das ratazanas de seus túneis subterrâneos e matá-las depois que saíssem! Simples. Mas, como fazer para tirar esses ratos de seus esconderijos? O general (um químico) sugeriu que fosse usado um gás vesicante (mostarda) utilizado na Primeira Guerra Mundial que, provocando queimaduras na pele dos soldados, os forçava a remover a máscara antigás. Funcionaria contra ratos? E depois, era matá-los a cacete, a porretadas ou qualquer outro meio disponível.
A cena desse singular combate tinha algo de irreal: logo cedo muitos soldados do Corpo de Química, trajados com macacões brancos especiais que não deixavam um centímetro quadrado de pele exposta e usando máscaras antigás que cobriam completamente a cabeça, iniciaram a batalha. O gás foi sendo progressivamente injetado sob pressão em todas as tocas espalhadas na área da fazenda. As ratazanas imediatamente começaram a sair aos milhares com os olhos queimados pelo gás e aturdidas, foram presas fáceis para outros soldados armados com bastões e paus pontiagudos; algumas foram mortos a tiro de carabina. A frente de batalha atingia uma área de 70 milhas quadradas e foi dividida em 10 setores; a campanha durou duas semanas e foram contados nada menos que 56.000 cadáveres de ratos. Ao menos aquela ameaça fora vencida! Um pesquisador inglês chamado Boyle, logo depois estudou profundamente esse episódio e concluiu que aparentemente havia surgido uma linhagem de Rattus norvegicus resistente à warfarina. O fato é que aos poucos começaram a surgir relatos de outras localidades igualmente infestadas por ratazanas resistentes à warfarina e progressivamente a resistência foi sendo detectada cientificamente em outros países e se espalhou por quase todos os continentes. No Brasil, em 1983, em São Paulo (dois mercados municipais), estudados por este blogueiro. Outras espécies sinantrópicas passaram a evidenciar também serem resistentes e a coisa foi por aí afora!
Hoje, sabemos muito sobre esse fenômeno e até o gene responsável pela resistência em roedores já foi mapeado (veja post anterior neste mesmo blog). Surgiram então os raticidas anticoagulantes de segunda geração (dose única), eficazes contra roedores resistentes, mas, de outra parte, já há indícios de resistência também a esses raticidas em alguns pontos do planeta (para variar, na Grã Bretanha).
Já viu, não é? Vamos ter que começar tudo de novo!
P.S: um grande abraço Dr.Reynold, colega, esteja onde estiver!
O fenômeno da resistência em roedores sinantrópicos aos raticidas anticoagulantes despertou minha atenção há tempos e sempre busquei saber mais sobre o tema. Fascinante! Desde os mecanismos bioquímicos mais intrincados, a base genética, o impacto que causou nas abordagens técnicas de seu controle e tudo mais que se relacione. Pois não é que encontro em um antigo exemplar da revista England off Magazine, a descrição detalhada da primeira vez que surgiram roedores resistentes no mundo. Vou tentar reproduzir o que teria acontecido, contando esse “causo” do meu jeito, por suposto.
A história começa lá por volta de 1938 ou 1939, quando pesquisadores norteamericanos sintetizaram uma substância anticoagulante a partir da secreção de uma árvore africana chamada pelos locais de cumarú (Haba tonka) que provocava fortes hemorragias nos animais que a ingeriam. Foi dado o nome técnico de warfarin (as iniciais do Wisconsin Alumni Research Foundation) que no Brasil e na França foi denominado de cumarina. Amplamente utilizada durante a II Grande Guerra (1939 / 1945) para combater com sucesso os ratos nas trincheiras, logo esse composto ganhou forma comercial e foi amplamente adotado e utilizado em todo o mundo. Em 1955, por exemplo, a warfarina e outros compostos do mesmo grupo dominavam cerca de 79% de mercado mundial de raticidas. Nessa época, parecia que o homem, finalmente, havia vencido sua milenar guerra contra os ratos, embora alguns especialistas da época já tivessem começado a alertar sobre os riscos de utilizar maciçamente um único tipo de raticida, no que não foram ouvidos. Não deu outra!
Pouco tempo depois, um competente veterinário escocês conhecido como Dr.Reynold, típico do interior, aceitou um emprego público de assistência à pecuária indo substituir um colega no condado de Brunswich, perto da cidade de Perth na Escócia e lá acabou ficando por nove anos. Assistia entre outras da região, à Fazenda Coy onde uma crescente população de ratazanas estava causando prejuízos. Uma firma distribuidora de defensivos agrícolas e veterinários, T.R.Hammet, vendia produtos à base de warfarina e seu vendedor, Sr.Norton, impressionou favoravelmente o Dr.Reynold que passou a indicar durante três anos seguidos o raticida conhecido na região como “veneno americano” para as fazendas a que dava assistência. O resultado sempre era montes de ratos mortos, sendo queimados todas as manhãs com gasolina. As corujas da região começaram a ter que buscar alvos alternativos, tal o sucesso daquele raticida!
Lá pelo dia 15 de setembro de 1960, o Dr.Reynold recebeu um chamado de emergência da fazenda dos Coy onde presenciou um espetáculo impressionante: milhares de ratos em toda parte, nos celeiros, nas adegas, nos cercados, nos depósitos e até dentro da própria casa da fazenda. Ratos cevados e robustos. Milhares de manchas escuras que se movimentavam desordenadamente no solo. Atônito, Dr.Reynold prontamente foi localizar as iscas com warfarina que ele próprio havia distribuído no terreno, mas estas haviam simplesmente desaparecido. Dr.Reynold, intrigadíssimo, voltou a seu escritório para dar uma olhada em seus livros técnicos, mas não encontrou resposta. Naquela mesma tarde telegrafou para o Departamento de Agricultura de Edimburgo, a capital da Escócia, pedindo ajuda. Eis o texto do famoso telegrama: “Situação emergência. Colossal colônia ratazanas imunes à warfarina está destruindo colheita fazenda Coy. Peço urgente envio inspetor”. De Edimburgo, a notícia chegou a Londres. Duas semanas se passaram sem nada acontecer até que a burocracia fosse vencida e fosse enviada a Brunswich uma comissão de funcionários para averiguar a veracidade e extensão do problema relatado concisamente pelo Dr.Reynold em seu aflito telegrama. Bem típico dos ingleses, não! Pois é! A tal comissão voltou correndo a Londres, em pânico. A situação não era grave, era gravíssima! Se aquela colônia de ratos se espalhasse, toda a colheita da região estaria em risco. Afinal, na Grã Bretanha, havia apenas duas toneladas de outros tipos de raticidas diferentes da warfarina; ia ser preciso importar rapidamente raticidas não cumarínicos. O Condado de Brunswich foi então transformado em um verdadeiro quartel general fervilhando de técnicos e operadores, comandados por um general taciturno que pertencia ao Corpo de Química do Exército Real. A estratégia central da batalha desenhada pelo general, era provocar a saída das ratazanas de seus túneis subterrâneos e matá-las depois que saíssem! Simples. Mas, como fazer para tirar esses ratos de seus esconderijos? O general (um químico) sugeriu que fosse usado um gás vesicante (mostarda) utilizado na Primeira Guerra Mundial que, provocando queimaduras na pele dos soldados, os forçava a remover a máscara antigás. Funcionaria contra ratos? E depois, era matá-los a cacete, a porretadas ou qualquer outro meio disponível.
A cena desse singular combate tinha algo de irreal: logo cedo muitos soldados do Corpo de Química, trajados com macacões brancos especiais que não deixavam um centímetro quadrado de pele exposta e usando máscaras antigás que cobriam completamente a cabeça, iniciaram a batalha. O gás foi sendo progressivamente injetado sob pressão em todas as tocas espalhadas na área da fazenda. As ratazanas imediatamente começaram a sair aos milhares com os olhos queimados pelo gás e aturdidas, foram presas fáceis para outros soldados armados com bastões e paus pontiagudos; algumas foram mortos a tiro de carabina. A frente de batalha atingia uma área de 70 milhas quadradas e foi dividida em 10 setores; a campanha durou duas semanas e foram contados nada menos que 56.000 cadáveres de ratos. Ao menos aquela ameaça fora vencida! Um pesquisador inglês chamado Boyle, logo depois estudou profundamente esse episódio e concluiu que aparentemente havia surgido uma linhagem de Rattus norvegicus resistente à warfarina. O fato é que aos poucos começaram a surgir relatos de outras localidades igualmente infestadas por ratazanas resistentes à warfarina e progressivamente a resistência foi sendo detectada cientificamente em outros países e se espalhou por quase todos os continentes. No Brasil, em 1983, em São Paulo (dois mercados municipais), estudados por este blogueiro. Outras espécies sinantrópicas passaram a evidenciar também serem resistentes e a coisa foi por aí afora!
Hoje, sabemos muito sobre esse fenômeno e até o gene responsável pela resistência em roedores já foi mapeado (veja post anterior neste mesmo blog). Surgiram então os raticidas anticoagulantes de segunda geração (dose única), eficazes contra roedores resistentes, mas, de outra parte, já há indícios de resistência também a esses raticidas em alguns pontos do planeta (para variar, na Grã Bretanha).
Já viu, não é? Vamos ter que começar tudo de novo!
P.S: um grande abraço Dr.Reynold, colega, esteja onde estiver!
sábado, 21 de novembro de 2009
FINALMENTE DESCOBERTO O GENE DA RESISTÊNCIA EM ROEDORES
Um pouco de ciência, para os leitores que se interessam.
Os compostos anticoagulantes (derivados da 4-hidroxicumarina e indandiônicos) têm sido amplamente utilizados em todo o mundo como rodenticidas por mais de 50 anos, com bastante sucesso. Esses compostos inibem a coagulação do sangue pela supressão da reação de redução da Vitamina K, o que vai impedir a formação do coágulo sanguíneo (através de uma complexa reação em cadeia). Contudo, certas populações de roedores (das três espécies sinantrópicas) em determinados países incluindo o Brasil (em São Paulo, 1983), demonstraram ser resistentes aos rodenticidas anticoagulantes de dose múltipla e mesmo já a alguns compostos de dose única, provocando dificuldades para os profissionais controladores de pragas. A resistência, sabemos, um fenômeno hereditário, é transmitida por um trato autossômico dominante, embora até recentemente não conhecêssemos a base da mutação genética envolvida. Todavia, pesquisadores do Instituto Julius Kühn da cidade de Muenster na Alemanha, liderados pelo biólogo Hans-Joachim Pelz, publicaram um interessante trabalho científico em 2005 na revista da Genetics Society of America (DOI:10.1534/genetics 104.040360) denominado "The Genetic Basis of Resistance to Anticoagulants in Rodents". Os pesquisadores identificaram oito diferentes mutações genéticas localizadas no gen VKORC1 (o gen que provoca a epoxirredução da Vitamina K que permite a criação do ciclo contínuo de reciclagem dessa vitamina). Uma das consequências práticas dessa descoberta é que agora tornou-se possível definir se um roedor é resistente pela simples análise desse gene a partir até de tecidos mortos dos roedores, substituindo os caros e morosos testes de cruzamentos para estudo das proles. Quem se interessar em saber mais sobre o assunto, é só buscar na Internet a íntegra do trabalho acima mencionado.
Eu sempre disse que saber não ocupa espaço!
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