HIPERCALCEMIA (VITAMINA D COMO RODENTICIDA)

Olá, amigos leitores! Depois de um longo e tenebroso inverno, estamos de volta ao nosso HIGIENE ATUAL, cheio de ideias acumuladas durante nosso recesso hospitalar. Nesse intervalo, recebi, via celular, várias sugestões de posts, ao lado de dúvidas e tópicos a esclarecer, pelo que só tenho a agradecer. Pincei, dentre todo o material sugerido, uma solicitação de esclarecimento de um leitor e ainda no hospital comecei a pensar no assunto; verifiquei que nunca havia postado nada mais específico sobre o tema e resolvi reinaugurar a etapa 2012 justamente pelo tema VITAMINA D como rodenticida. Ainda não temos em nosso país nenhum raticida à base de colecalciferol, a Vitamina D3, como um composto comercial para uso anti ratos, mas como sempre achei que saber não ocupa espaço, aí vai.

A chamada Vitamina D, na verdade, é mais de uma: o colecalciferol (Vitamina D3) e a ergocalciferol (Vitamina D2), ambas já utilizadas em outros países como rodenticidas, sendo mais comum a primeira. Essas vitaminas são tóxicas para os roedores, pela mesma razão que são importantes para os humanos: elas afetam o importante equilíbrio cálcio/fósforo no organismo, vital para os mamíferos. As Vitaminas D são necessárias em doses ínfimas diárias para o ser humano (algumas IUs – Unidades Internacionais – por quilo de peso corporal, ou seja, somente uma fração de um miligrama) e, como outras vitaminas solúveis na gordura, são tóxicas em quantidades maiores que as necessárias, causando o que chamamos de hipervitaminose com suas consequências. Daí a recomendação médica de extremo cuidado na ingestão de vitaminas; em outras palavras, não se deve ingerir diariamente esses comprimidos polivitamínicos de aparência inocente, sem a devida supervisão médica. Pois bem, se a ingestão da vitamina D, por exemplo, for muito grande (em outras palavras, se a intoxicação for muito grande), pode ocorrer a morte. Nos roedores que ingerirem isca raticida à base de Vitamina D, ocorrerá uma hipercalcemia aumentando em muito o nível de cálcio circulante no sangue provocando a mobilização de cálcio dos ossos na forma ionizada (principalmente cátion de cálcio monohidrogencarbonato), parcialmente ligado às proteínas plasmáticas que circulam livremente no plasma sanguíneo. Tenho uma porção de amigos e conhecidos que adoram essas explicações bioquímicas!

Após a ingestão desse raticida em dose letal, os níveis de cálcio livre são suficientemente aumentados para causar uma mineralização (lembrem-se: o cálcio é um mineral) dos vasos sanguíneos, rins, paredes do estômago e pulmões que se tornam calcificados, ou seja, endurecidos, deixando de funcionar adequadamente. Cristais de sais de cálcio depositam-se nas paredes dos órgãos afetados, danificando-as. Problemas cardíacos na contratibilidade  começam a ocorrer (o miocárdio – parede muscular do coração – é muito sensível às variações dos níveis de cálcio sanguíneo livre); também ocorrem hemorragias internas devido aos danos nas paredes dos vasos e falência renal.

Nos roedores, a Vitamina D como raticida é considerada tanto como dose única, quanto de efeito acumulativo, na dependência da quantidade de isca ingerida e da concentração do produto. A dosagem de 0,075% de colecalciferol na isca já é letal para a maioria das espécies roedoras sinantrópicas após uma única ingestão do produto, em quantidades razoáveis. A morte ocorre usualmente de alguns dias até uma semana após a ingestão da isca.

Como tudo o que foi dito vale também para o ser humano, embora este precisasse ingerir uma enorme quantidade de isca para verificarmos o efeito danoso, é preciso bastante cautela no uso das Vitaminas D como rodenticida, razão pela qual esses produtos ainda não são liberados para uso em muitos países.

Com a palavra, a indústria produtora e a Anvisa/MS.

COMO AGEM OS RATICIDAS?

Nosso leitor Jeymisson, na coluna de Perguntas&Respostas aí da esquerda, recentemente postou essa pergunta e como naquele espaço não seria possível explicar tudo como tem que ser, resolvi postar a resposta na forma de um tema. Aqui vai.
Rodenticidas são os biocidas específicos que causam a morte dos roedores. Em nosso país, nos referimos a eles como raticidas, o que já é um erro, posto que camundongos (Mus musculus) embora sejam roedores, não são ratos. A História registra como um dos primeiros rodenticidas a serem empregados pelo homem com a finalidade específica de eliminar roedores, a cila vermelha, uma espécie de cebola que era plantada na região do Mediterrâneo entremeando outras culturas atacadas por roedores; a cila contém um alcalóide, a cilirosida, que é letal para mamíferos de pequeno porte, ainda que de gosto extremamente amargo. Muitos outros ingredientes ativos foram empregados no combate aos roedores, mas que caíram em desuso segundo avançava a tecnologia descobrindo i.a. mais modernos. Poderíamos lembrar da estricnina, do antu, do sulfato de tálio, da norbomida, do arsênico que foram muito úteis a seu tempo; portanto, não vamos discuti-los neste post. Interessa-nos os rodenticidas modernos, os anticoagulantes.
Os rodenticidas anticoagulantes provocam a morte dos roedores que os ingerirem por provocarem hemorragias internas devido à ruptura de vasos capilares, especialmente ao nível do pulmão e do mesentério (um tecido abdominal que segura os órgãos internos em seus lugares). Interferindo no sistema de coagulação sanguínea, o capilar se rompe e não ocorre a formação do coágulo que tamponaria o sangramento; dessa maneira, o roedor vai sangrar até morrer. A morte ocorre geralmente entre o terceiro e o 10˚ dia após a ingestão do produto, mas o pico de mortes situa-se mais entre o terceiro e o sétimo dia. Os rodenticidas anticoagulantes são classificados hoje em: os de dose múltipla (é preciso que o roedor ingira mais de uma dose para verificar-se o efeito) e os de dose única (basta uma dose para causar a morte). Em termos de resultado, o tempo que leva para causar a morte é mais ou menos o mesmo para qualquer um dos grupos e para qualquer i.a. dentro do mesmo grupo, já que o mecanismo de ação é aproximadamente o mesmo para todos. No Brasil podemos encontrar produtos (raticidas) tanto de primeira geração (warfarina, também chamado de cumafeno), cumacloro e clorofacinona), como de segunda geração (brodifacoum, bromadiolone, difetialona e flocoumafen); difenacoum é um i.a. intermediário entre esses dois grupos (é eficaz contra roedores resistentes, mas precisa de mais de uma dose para fazer efeito).
Já que todos esses anticoagulantes agem mais ou menos da mesma forma, a diferença de resultados entre os grupos está na técnica correta de usá-los. Com os de primeira geração (dose múltipla), temos que repor as iscas ingeridas antes de decorrer 48 horas da primeira tomada, pois caso contrário o i.a. será metabolizado e assim não provocará o efeito letal desejado. Com os de segunda geração (dose única) temos que repor a isca não antes de sete dias, para dar o tempo que o i.a. necessita para produzir seu efeito.
Não quero entrar nos detalhes bioquímicos e fisiológicos do mecanismo de ação dos rodenticidas anticoagulantes, pois aí seria demais para um simples blog, mas sugiro ao Jeymisson, e outros leitores interessados, a busca de livros técnicos que abordam esse tema com riqueza de detalhes ou pesquisar pela Internet.